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双丙戊酸钠

别名 / 同义词: 丙戊酸半钠、双(2-丙基戊酸)氢钠

双丙戊酸钠（CAS 76584-70-8）是晶世纪化学数据库收录的有机酸。分子式为 C16H31NaO4，分子量为 310.405 g/mol。又称 丙戊酸半钠、双(2-丙基戊酸)氢钠。主要理化性质包括熔点 222ºC、沸点 220ºC at 760 mmHg、闪点 116.6ºC。目前暂无供应商报价，可通过联系页询价。数据更新于 2026年8月21日。

CAS号
76584-70-8
晶世纪编号
J-1981628-5
分子式
C16H31NaO4
分子量
310.405 g/mol
分类
有机酸
更新时间
2026/8/21

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基础理化性质

熔点222ºC
沸点220ºC at 760 mmHg
闪点116.6ºC
精确质量310.212006
其他信息77.43000
LogP3.24010
外观性状一种白色粉末带有一种特有的气味
储存条件Refrigerator

活性 / 生物活性

描述丙戊酸(VPA)钠(2:1)是一种口服活性HDAC抑制剂,IC50在0.5和2 mM范围内,还抑制HDAC1(IC50,400μM),并诱导HDAC2的蛋白酶体降解。丙戊酸钠(2∶1)激活Notch1信号并抑制小细胞肺癌(SCLC)细胞的增殖。丙戊酸钠(2:1)用于治疗癫痫、双相情感障碍、代谢疾病、HIV感染和偏头痛[1][2][3][4][5][6][7]。
相关类别信号通路 >> 细胞凋亡 >> 细胞凋亡 研究领域 >> 癌症 信号通路 >> 抗感染 >> HIV 研究领域 >> 感染 信号通路 >> 干细胞及 Wnt 通路 >> Notch 信号通路 >> 自噬 >> 自噬 信号通路 >> 自噬 >> 自噬 研究领域 >> 代谢疾病 信号通路 >> 细胞周期/DNA损伤 >> HDAC 研究领域 >> 神经疾病 信号通路 >> 表观遗传学 >> HDAC
靶点HDAC1:400 μM (IC50) HDAC:0.5-2 mM (IC50) HDAC2
体外研究丙戊酸(VPA)(0-15mM,24和72小时)以剂量和时间依赖性方式抑制Hela细胞生长[1]。丙戊酸(10mM,24小时)显著减弱总HDACs、胞浆HDACs和核HDACs的活性[1]。丙戊酸(0-15mM,24小时)诱导1-3mM的G1期阻滞和10mM的G2/M期阻滞,并增加HeLa细胞中亚G1细胞的百分比。丙戊酸还诱导坏死、凋亡和乳酸脱氢酶(LDH)释放[1]。丙戊酸(0-20mM,24小时)激活Tcf/Lef依赖性转录并与锂协同[2]。丙戊酸(0-5mM,0-18h)可增加Neuro2A细胞中β-连环蛋白的水平[2]。丙戊酸(0-2mM,0-24h)刺激肝细胞中AMPK和ACC的磷酸化[5]。丙戊酸(0-10mM,2天)诱导Notch1信号和形态分化,抑制SCLC细胞中NE肿瘤标记物的产生[6]。细胞活力测定[1]细胞系：HeLa细胞浓度：0、1、3、5、10和15mM孵育时间：24和72小时结果：HeLa细胞生长呈剂量和时间依赖性下降,24和72 h的IC50分别为~10和4mm。Western印迹分析[1][2][5]细胞系,HeLa、Neuro2A细胞或原代小鼠肝细胞浓度：10mM(HeLa)；0、2和5mm(Neuro2A)；0.2、0.4、0.8、1.2和2毫米(肝细胞)孵育时间：24小时(HeLa)；0-18小时(神经2A)；0-24小时(肝细胞)结果：增加乙酰化组蛋白3的形式,降低PARP,诱导PARP裂解,下调Bcl-2,增加β-连环蛋白水平。增加AMPK和ACC的磷酸化。细胞周期分析[1]细胞系：HeLa细胞浓度：0、1、3、5、10和15 mM孵育时间：24 h结果：在1–3 mM时诱导G1期阻滞,在10 mM时显著诱导G2/M期阻滞,并在24 h时以剂量依赖性方式增加HeLa中亚G1细胞的百分比。
体内研究丙戊酸(VPA)(500mg/kg；腹腔注射；每日12天)抑制移植Kasumi-1细胞的小鼠的肿瘤血管生成[3]。丙戊酸(350 mg/kg；i.p.一次)增强大鼠的社会行为[4]。丙戊酸(0.26%(w/v)；p、 o.通过饮用水；14天)在没有肝毒性的肥胖小鼠中降低肝脏重量、肝脏脂肪积聚和血糖[5]。动物模型：雌性BALB/c裸鼠,Kasumi-1肿瘤模型[3]剂量：500mg/kg给药：腹腔注射,每日12天结果：抑制肿瘤生长和肿瘤血管生成。抑制VEGF、VEGFR2和bFGF的mRNA和蛋白表达。抑制HDAC活性并增加组蛋白H3的乙酰化。增强VEGF启动子上高乙酰化组蛋白H4的积累。动物模型：定时妊娠Long Evans大鼠[4]剂量：350 mg/kg给药：腹腔注射,一次结果：与对照动物相比,显示出更多的社会调查和游戏战斗。动物模型：ob/ob小鼠的肥胖表型[5]剂量：0.26%(w/v)给药：通过饮用水口服,14天结果：与未治疗的小鼠相比,肝脏中的脂肪积聚明显减少,肝脏质量与体重的比值显著降低,血清甘油三酯浓度降低,且未诱发肝毒性。
参考文献[1]. Han BR, et al. Valproic acid inhibits the growth of HeLa cervical cancer cells via caspase-dependent apoptosis. Oncol Rep. 2013 Dec;30(6):2999-3005. [2]. Valproic acid, et al. Histone deacetylase is a direct target of valproic acid, a potent anticonvulsant, mood stabilizer, and teratogen. J Biol Chem. 2001 Sep 28;276(39):36734-41. [3]. Zhang ZH, et al. Valproic acid inhibits tumor angiogenesis in mice transplanted with Kasumi 1 leukemia cells. Mol Med Rep. 2013 Nov 28. [4]. Cohen OS, et al. Acute prenatal exposure to a moderate dose of valproic acid increases social behavior and alters gene expression in rats. Int J Dev Neurosci. 2013 Dec;31(8):740-50. [5]. Avery LB, et al. Valproic Acid Is a Novel Activator of AMP-Activated Protein Kinase and Decreases Liver Mass, Hepatic Fat Accumulation, and Serum Glucose in Obese Mice. Mol Pharmacol. 2014 Jan;85(1):1-10. [6]. Platta CS, et al. Valproic acid induces Notch1 signaling in small cell lung cancer cells. J Surg Res. 2008 Jul;148(1):31-7. [7]. Routy JP, et al. Valproic acid in association with highly active antiretroviral therapy for reducing systemic HIV-1 reservoirs: results from a multicentre randomized clinical study. HIV Med. 2012 May;13(5):291-6.

常见问题

双丙戊酸钠 的 CAS 号是多少？

双丙戊酸钠 的 CAS 号是 76584-70-8。

双丙戊酸钠 的分子式和分子量是什么？

双丙戊酸钠 的分子式为 C16H31NaO4，分子量为 310.405 g/mol。

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更新时间:

引用格式: 晶世纪. “双丙戊酸钠 (CAS 76584-70-8)”. 晶世纪化学数据库. https://www.jingsj.com/zh/compound/J-1981628-5（访问日期：2026-10-28）。

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