N-[4-[[6-甲氧基-7-[3-(4-吗啉基)丙氧基]-4-喹唑啉基]氨基]苯基]苯甲酰胺

别名 / 同义词: AURORA A和AURORA B抑制剂(ZM447439)、N-(4-((6-甲氧基-7-(3-吗啉-4-基丙氧基)喹唑啉-4-基)氨基)苯基)苯甲酰胺、N-[4-[[6-甲氧基-7-[3-(4-吗啉)丙氧基]-4-喹唑啉基]氨基]苯基]苯甲酰胺、N-[4-[[6-甲氧基-7-[3-(4-吗啉基)丙氧基]-4-喹唑啉基]胺]苯基]苯甲酰胺、化合物ZM 447439、ZM 447439,AURORA B KINASE抑制剂、ZM-447439,AURORA B激酶抑制剂、化合物ZM 447439,10 MM DMSO 溶液

N-[4-[[6-甲氧基-7-[3-(4-吗啉基)丙氧基]-4-喹唑啉基]氨基]苯基]苯甲酰胺（CAS 331771-20-1）是晶世纪化学数据库收录的医药中间体。分子式为 C29H31N5O4，分子量为 513.588 g/mol。又称 AURORA A和AURORA B抑制剂(ZM447439)、N-(4-((6-甲氧基-7-(3-吗啉-4-基丙氧基)喹唑啉-4-基)氨基)苯基)苯甲酰胺、N-[4-[[6-甲氧基-7-[3-(4-吗啉)丙氧基]-4-喹唑啉基]氨基]苯基]苯甲酰胺。主要理化性质包括熔点 117-120ºC、沸点 639.7±55.0 °C at 760 mmHg、密度 1.3±0.1 g/cm3、闪点 340.7±31.5 °C。目前暂无供应商报价，可通过联系页询价。数据更新于 2026年8月21日。

CAS号: 331771-20-1
晶世纪编号: J-1963165-1
分子式: C₂₉H₃₁N₅O₄
分子量: 513.588 g/mol
分类: 医药中间体
更新时间: 2026/8/21

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基础理化性质

熔点	117-120ºC
沸点	639.7±55.0 °C at 760 mmHg
密度	1.3±0.1 g/cm3
闪点	340.7±31.5 °C
精确质量	513.237610
其他信息	97.84000
LogP	2.66
外观性状	淡黄色固体
蒸汽压	0.0±1.9 mmHg at 25°C
折射率	1.664
储存条件	Desiccate at RT

活性 / 生物活性

描述	ZM-447439是极光激酶 (aurora) 抑制剂,对aurora A和B的 IC50 值分别为110和130 nM。
相关类别	信号通路 >> 细胞周期/DNA损伤 >> 极光激酶信号通路 >> 表观遗传学 >> 极光激酶研究领域 >> 癌症
靶点	Aurora A:110 nM (IC50) Aurora B:130 nM (IC50)
体外研究	用ZM-447439处理的细胞通过间期进行,正常进入有丝分裂,并组装双极纺锤体。然而,染色体排列,分离和胞质分裂都失败了。 ZM-447439抑制细胞分裂并抑制组蛋白H3的有丝分裂磷酸化。 ZM-447439可防止染色体排列和分离。 ZM-447439危及主轴检查点功能。 ZM-447439抑制BubR1,Mad2和Cenp-E的动粒定位[1]。 ZM-447439对Aurora激酶的抑制降低了Hep2癌细胞中Ser10的组蛋白H3磷酸化。在这些经ZM处理的G2/M阻滞细胞中诱导多极纺锤体,具有4N/8N DNA的积累,类似于具有遗传抑制的Aurora-B的细胞。 ZM-447439处理诱导细胞凋亡。 ZM-447439对Aurora激酶的抑制作用与Ser473及其底物GSK3α/β磷酸化在Ser21和Ser9处的Akt磷酸化降低有关[2]。
激酶实验	将1ng纯化的重组酶加入到含有缓冲液，10μM肽底物的反应混合物中，10μM用于Aurora A或5μMATP用于Aurora B，和0.2μCiγ[33P] ATP，然后在室温下孵育60μl分钟。通过添加20％磷酸终止反应，并将产物捕获在P30硝酸纤维素滤膜上，并测定33P与Betaplate计数器的掺入。没有酶和化合物对照值用于确定ZM-447439的浓度，其对酶活性的抑制率为50％[1]。
细胞实验	为了确定克隆效率，将MCF7细胞接种于不含酚红的DME加5％剥离的血清中，然后用或不用抗雌激素ICI 182780以1μM处理48小时。然后以指定浓度加入ZM-447439，持续72小时。收获细胞，洗涤，并在不含ZM-447439的完全培养基中将~400个细胞接种在6孔板的每个孔中。 10天后，固定菌落，用结晶紫染色，并计数。克隆效率表示与DMSO处理的对照相比，ZM-447439处理的平板上的菌落数[1]。
参考文献	[1]. Ditchfield C, et al. Aurora B couples chromosome alignment with anaphase by targeting BubR1, Mad2, and Cenp-E to kinetochores. J Cell Biol. 2003 Apr 28;161(2):267-80. [2]. Long ZJ, et al. ZM 447439 inhibition of aurora kinase induces Hep2 cancer cell apoptosis in three-dimensionalculture. Cell Cycle. 2008 May 15;7(10):1473-9.

常见问题