脱氢雌马酚
别名 / 同义词: 3-(4-羟基苯基)-2H-苯并吡喃-7-醇、3-(4-羟基苯基)-2H-1-苯并吡喃-7-醇、酚二醇、7,4'-二羟基异黄-3-烯
脱氢雌马酚(CAS 81267-65-4)是晶世纪化学数据库收录的醇类。分子式为 C15H12O3,分子量为 240.254 g/mol。主要理化性质包括沸点 463.7±45.0 °C at 760 mmHg、密度 1.3±0.1 g/cm3、闪点 234.3±28.7 °C。GHS 信号词为警告,危害声明包括吞咽有害、对水生生物毒性极大。目前暂无供应商报价,可通过联系页询价。数据更新于 2026年8月21日。
- CAS号
- 81267-65-4
- 晶世纪编号
- J-1955131-5
- 分子式
- C15H12O3
- 英文名
- Phenoxodiol
- 分子量
- 240.254 g/mol
- 分类
- 醇类
- 更新时间
- 2026/8/21
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获取报价基础理化性质
| 沸点 | 463.7±45.0 °C at 760 mmHg |
|---|---|
| 密度 | 1.3±0.1 g/cm3 |
| 闪点 | 234.3±28.7 °C |
| 精确质量 | 240.078644 |
| PSA | 49.69000 |
| LogP | 4.35 |
| 蒸汽压 | 0.0±1.2 mmHg at 25°C |
| 折射率 | 1.679 |
| 储存条件 | 2-8°C,干燥,密封 |
GHS 安全数据与合规
刺激 / 环境危害警示词: 警告
- 吞咽有害
- 对水生生物毒性极大
活性 / 生物活性
| 描述 | Phenoxodiol是一种合成genestein的类似物,激活线粒体caspase系统,抑制XIAP(一个凋亡抑制剂),使癌细胞对fas介导的凋亡敏感。Phenoxodiol还通过稳定可分裂复合物抑制DNA拓扑异构酶II,从而阻止DNA复制。Phenoxodiol 在细胞周期的G1/S期诱导细胞周期阻滞,通过独立于p53的方式上调p21WAF1。 |
|---|---|
| 相关类别 | 信号通路 >> 细胞凋亡 >> 细胞凋亡 研究领域 >> 癌症 信号通路 >> 细胞周期/DNA损伤 >> 拓扑异构酶 信号通路 >> 细胞凋亡 >> 胱天蛋白酶 |
| 靶点 | Caspase, DNA topoisomerase II[1][2]. |
| 参考文献 | [1]. Kamsteeg M, et al. Phenoxodiol--an isoflavone analog--induces apoptosis in chemoresistant ovarian cancer cells. Oncogene. 2003 May 1;22(17):2611-20. [2]. Mahoney S, et al. The effects of phenoxodiol on the cell cycle of prostate cancer cell lines. Cancer Cell Int. 2014 Nov 8;14(1):110. |
海关 / 贸易信息
| 海关编码 | 2932999099 |
|---|---|
| 中文概述 | 2932999099. 其他仅含氧杂原子的杂环化合物. 增值税率:17.0%. 退税率:13.0%. 监管条件:无. 最惠国关税:6.5%. 普通关税:20.0% |
| 申报要素 | 品名, 成分含量, 用途 |
| Summary | 2932999099. other heterocyclic compounds with oxygen hetero-atom(s) only. VAT:17.0%. Tax rebate rate:13.0%. . MFN tariff:6.5%. General tariff:20.0% |
MSDS(安全技术说明书)
常见问题
脱氢雌马酚 的 CAS 号是多少?
脱氢雌马酚 的 CAS 号是 81267-65-4。
脱氢雌马酚 的分子式和分子量是什么?
脱氢雌马酚 的分子式为 C15H12O3,分子量为 240.254 g/mol。
脱氢雌马酚 有安全危害吗?
脱氢雌马酚 的 GHS 信号词为 警告,危害声明包括 吞咽有害;对水生生物毒性极大。
脱氢雌马酚 的上游和下游产品有哪些?
脱氢雌马酚 的上游产品: 间苯二酚、7-羟基色满-4-酮、4-羟基苯硼酸频哪醇酯。
数据来自PubChem等公开化学数据库与供应商目录;供应商报价由供应商提供。
更新时间:
引用格式: 晶世纪. “脱氢雌马酚 (CAS 81267-65-4)”. 晶世纪化学数据库. https://www.jingsj.com/zh/compound/J-1955131-5(访问日期:2026-11-07)。
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